Er mættet fedt farligt?

Læsetid: 4-5 min
Er mættet fedt farligt?

Mættet fedt

Mættet fedt er en type fedt, der er fast ved stuetemperatur og findes primært i animalske produkter som kød, mejeriprodukter og visse plantebaserede olier som kokosolie og palmeolie. Mættet fedt er en vigtig del af kosten og kan være en kilde til nødvendige fedtopløselige vitaminer som A, D, E og K.

Mættet fedt og kolesterol

Forsker Ancel Keys fremsatte i 1950'erne en hypotese om, at mættet fedt var hovedårsagen til sygdomme og forhøjet kolesterol. Senere forskning har dog stillet spørgsmålstegn ved gyldigheden af denne teori og peget på andre faktorer i den moderne vestlige kost. Studier viser, at overforbrug af vegetabilske enkelt- og flerumættede fedtsyrer, transfedtstoffer, raffinerede kulhydrater samt mangler på vigtige mineraler, vitaminer og antioxidanter kan være mere betydningsfuldt i forbindelse med sygdomme end blot mættet fedt.

Ifølge Mozaffarian, D. et al., er det en kombination af flere faktorer i kosten, der kan føre til dannelsen af plak og dermed sygdomme. Ved analyser af fedt i blodpropper har man fundet, at kun cirka 26% er mættet fedt, mens størstedelen består af umættede fedtstoffer, hvoraf halvdelen er flerumættede fedtstoffer. Dette understreger behovet for en mere nuanceret tilgang til fedtforbrug og dets relation til sygdomme.

Er mættet fedt virkelig så skadeligt som påstået?

Chow, C. K., & Gray, J. I. skriver om mættet fedt. Ubearbejdet, dvs. ikke overophedet eller kemisk behandlet, mættet fedt er vigtigt for kroppen af følgende grunde:

  1. Mættet fedt udgør mindst 50% af cellemembraner og giver dem nødvendig struktur og beskyttelse.
  2. Mættet fedt er essentielt for knoglerne. For at calcium kan indbygges effektivt i knoglerne, er mættet fedt nødvendigt.
  3. Mættet fedt sænker lipoprotein(a), som er et stof, der kan øge risikoen for helbredsproblemer.
  4. Mættet fedt har en positiv effekt på immunsystemet.
  5. Mættet fedt er nødvendigt for, at kroppen kan udnytte essentielle fedtsyrer effektivt. Langkædede omega-3-fedtsyrer bevares bedre i væv, når kosten indeholder rigeligt mættet fedt.
  6. Mættede fedtsyrer med 18 og 16 carbonatomer foretrækkes af hjertet, hvilket forklarer, hvorfor fedtet omkring hjertet er meget mættet. Hjertet bruger denne fedtreserve i stressede situationer.
  7. Korte og mellemlange mættede fedtsyrer har vigtige antimikrobielle egenskaber.

Modermælk

Modermælk indeholder en højere andel kolesterol end de fleste andre fødevarer. Desuden kommer næsten 50% af modermælkens kalorieindhold fra fedt, hvoraf en stor del er mættet fedt. Både kolesterol og mættet fedt er essentielle for børns vækst generelt og hjernens udvikling specifikt. Er det sandsynligt, at evolutionen gennem millioner af år har skabt en substans med en så vigtig funktion for børns vækst, som samtidig skulle være så farlig, som lipid-hypotesen påstår? Det synes usandsynligt, både ud fra et statistisk og et evolutionært perspektiv. Selvfølgelig findes der fedtstoffer, der er mindre gode for os, og for at forstå forskellen er det vigtigt at se nærmere på fedtstoffers kemi.

Fedtstoffers kemi

Fedt består af fedtsyrer med lange kæder af carbon- og hydrogenatomer bundet sammen med en carboxylgruppe (COOH) i den ene ende og en omega-gruppe (CH3) i den anden ende. Fedtstoffer opdeles normalt i mættede, enkeltumættede og flerumættede fedtstoffer. Mættede fedtsyrer har maksimalt bundet hydrogen til hver carbonatom og har derfor ingen dobbeltbindinger i carbonkæden. Enkeltumættede fedtsyrer har én dobbeltbinding, mens flerumættede har to eller flere dobbeltbindinger i carbonkæden.

Fedtstoffer opdeles dog ikke kun efter deres mætning, men også efter længden af fedtsyrekæden. Korte fedtsyrer har 4-6 carbonatomer og er altid mættede. De har antimikrobielle egenskaber og kræver ikke galdesalte for at blive nedbrudt, hvilket kan påvirke deres rolle i kroppens stofskifte og vægtregulering. Mellemlange fedtsyrer (Medium Chain Triglycerides - MCT) har 8-12 carbonatomer og findes primært i smør og kokosfedt. Ligesom korte fedtsyrer har de antimikrobielle egenskaber. Laurinsyre og caprylsyre er to mellemlange fedtsyrer med mange sundhedsfremmende egenskaber.

Lange fedtsyrer har 14-18 carbonatomer og kan være mættede, enkeltumættede eller flerumættede. Meget lange fedtsyrer har 20-24 carbonatomer og er normalt meget umættede. De vigtige omega-3-fedtsyrer EPA (eicosapentaensyre) og DHA (docosahexaensyre) har 20 carbonatomer i deres kæde.

Flerumættede fedtsyrer – ikke altid sunde

Det er politisk korrekt at sige, at flerumættede fedtsyrer er sunde, og at mættede fedtstoffer er skadelige. Dette har ført til en ændring i fedtforbruget. Ved begyndelsen af forrige århundrede bestod fedtindtaget primært af smør, svinefedt, oksetalg, kokosolie og små mængder olivenolie. I dag består fedtindtaget hovedsageligt af flerumættede planteolier fra soja, majs, solsikke og rapsolie. Op til 30% af kalorierne i den moderne vestlige kost kommer fra flerumættede planteolier, hvilket har vist sig at være forbundet med en række helbredsproblemer. Transfedtstoffer fra hærdede planteolier er særligt farlige. Ifølge Ramsden, Christopher E., et al., skyldes mange af problemerne med flerumættede fedtsyrer, at de har tendens til at oxidere eller blive harske ved opvarmning, eksponering for ilt og fugt. Harske fedtstoffer indeholder frie radikaler, som angriber cellemembraner og røde blodlegemer, hvilket kan føre til DNA/RNA-skader og fremme usunde mutationer i væv.

For meget omega-6 og for lidt omega-3

Simopoulos, Artemis P. understreger vigtigheden af balancen mellem omega-6 og omega-3-fedtsyrer for at opretholde sundheden. Studiet fremhæver, hvordan den moderne kosts ubalance mellem omega-6 og omega-3 kan påvirke inflammatoriske processer og andre helbredsproblemer negativt. Det påpeger også betydningen af forskellige kilder til omega-3 og behovet for at opretholde en kost med det rette forhold mellem omega-6 og omega-3.

Selvom omega-6 er essentiel, giver den moderne vestlige kost for meget omega-6 i forhold til omega-3. Forholdet bør være cirka 2:1, dvs. to dele omega-6 og en del omega-3, med cirka 4-5% af det samlede kalorieindtag for begge tilsammen. I dag er forholdet cirka 20:1, hvilket fører til ubalancer, der kan fremme inflammation. Omega-3-mangel er også blevet forbundet med andre helbredsproblemer. Flerumættede planteolier indeholder meget lidt omega-3 i forhold til omega-6.

Desværre har moderne landbrugsmetoder reduceret omega-3-indholdet i æg, fisk og kød, som normalt har et højt indhold af omega-3 i forhold til omega-6. For eksempel indeholder økologiske æg fra høns, der har fået naturlig føde som insekter og grønne planter, et omega-6 til omega-3-forhold på cirka 1:1, mens konventionelle æg kan have op til 19 gange mere omega-6 end omega-3. Hørfrøolie er ikke en god kilde til omega-3, da kun 1-5% af forstadiet ALA (alfa-linolensyre) omdannes til de letoptagelige omega-3-former EPA og DHA. Meget af den hørfrøolie, der findes på butikshylderne, er desuden harsk.

Hvordan fik mættet fedt så dårligt et ry?

Hvordan fik mættet fedt så dårligt et ry? Svaret er Lipidhypotesen. Denne hypotese blev kendt som Lipidhypotesen og fik stor mediedækning. Ancel Keys fortsatte sine studier af sammenhængen mellem fedt og hjerte-kar-problemer. Hans mest kendte studie, ”Seven Countries Study,” startede i 1958 og fortsatte til 1970. Studiet omfattede over 12.000 mænd i alderen 40-59 år i 16 forskellige områder i syv lande. Keys og hans kolleger konkluderede, at lande med høj forbrug af mættet fedt havde høj forekomst af hjertesygdomme. Men var det virkelig sådan?

Udeladte data

Hvis Keys' teori havde været korrekt, burde områder med højt kolesteroltal logisk set have høj dødelighed og omvendt. Men en analyse af al data viste, at dette ikke var tilfældet. Det viste sig, at Keys havde udeladt data, der modsagde hans teori. For eksempel havde Korfu-gruppen lavere kolesteroltal end Kreta-gruppen, men alligevel syv gange højere dødelighed. Områder med lignende kolesteroltal i Italien, Slovenien og Finland havde helt forskellige dødelighedsprocenter. Statistikeren Russell H. Smith udtalte følgende om studiet:

”… evalueringsmetoden af observationerne var yderst inkonsekvent og tvivlsom. En grundig undersøgelse af dødstallene og sammenhængen mellem kost og dødsfald viser store inkonsekvenser og modsigelser… Det er næsten ufatteligt, at 'The Seven Countries Study' blev udført med en sådan mangel på videnskabelig metode. Det er også chokerende, hvordan NHLBI/AHA ignorerede denne sjuskede tilgang i deres mange begejstrede anmeldelser af studiet…”

”The Seven Countries Study” er blevet stærkt kritiseret og afvist gennem årene, men desværre har medierne ikke sluppet de fejlagtige resultater. Andre studier fulgte, men kunne heller ikke bevise, at mættet fedt og kolesterol var farligt.

"MONICA"

WHO valgte i deres MONICA-studie at undersøge samme sammenhæng som Keys. Denne gang blev 21 lande inkluderet i stedet for syv. MONICA-studien viste det, som 'The Seven Countries Study' burde have gjort, hvis Keys ikke havde manipuleret med data: at både høj og lav dødelighed forekommer i områder med højt kolesteroltal. Når man ser på observationerne i både 'The Seven Countries Study' og 'MONICA-studien,' kan sammenhængen mellem højt kolesteroltal, mættet fedt og sygdomme klart stilles spørgsmålstegn ved.

Framingham-studiet

Framingham Heart Study nævnes ofte som bevis på Lipidhypotesens korrekthed. Dog viser studiets resultater det modsatte. Studiet begyndte i 1948 og involverede 6.000 personer fra Framingham i Massachusetts. To grupper blev sammenlignet over femårsintervaller: de, der spiste lidt kolesterol og mættet fedt, og de, der spiste meget. Efter 40 år viste det sig, at de personer, der spiste mest kolesterol og mættet fedt, havde lavere kolesteroltal, vejede mindre og havde en lavere risiko for helbredsproblemer sammenlignet med dem, der spiste lidt kolesterol og mættet fedt.

Studie i Storbritannien

I en britisk studie blev en gruppe bedt om at reducere mængden af mættet fedt og kolesterol, stoppe med at ryge og øge forbruget af umættede fedtstoffer. Efter et år havde gruppen fordoblet dødeligheden sammenlignet med gruppen, der fortsatte med at spise mættet fedt og kolesterol, selvom de fortsatte med at ryge. Lobbyisme for umættede fedtstoffer påvirkede dog fortolkningen af resultaterne.

Konklusion

Lipidhypotesen og ”The Seven Countries Study” ændrede den vestlige verdens syn på fedt, hvilket førte til en stigning i forbruget af umættede vegetabilske olier. Resultatet har været en kraftig stigning i helbredsproblemer. At mættet fedt skulle være farligt er en af de største misforståelser inden for ernæring i moderne tid.

Forfatter

Litteraturhenvisninger

Vis litteraturhenvisninger

Artikeln är bland annat baserad på en artikel skriven av Mary Enig, PhD, and Sally Fallon: "The truth about saturated fats"

Mozaffarian, D. et al. New England Journal of Medicine, vol. 354, no. 15, 2006, pp. 1601-13.

Siri-Tarino, P.W. et al. The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 91, no. 3, 2010, pp. 535-46.

Chow, C. K., & Gray, J. I. (2019). Fatty Acids in Foods and their H. Implications. CRC Press.

Uffe Ravnskov (2008) Scandinavian Card. Journal, 42:4, 236-239, DOI: 10.1080/14017430801983082

Ramsden, Christopher E., et al. The BMJ 346 (2013): e8707.

Simopoulos, Artemis P. Biomedicine & pharmacotherapy 56.8 (2002): 365-379.

Keys, A., et al. Preventive medic. 13.2 (1984): 141-154.

Hubert H, et al, Circulation, 1983, 67:968; Smith, R and E R Pinckney. Vol 2, 1991, Vector Enterprises, Sherman Oaks, CA

Tunstall-Pedoe, Hugh, et al. The Lancet 355.9205 (2000): 688-700.

Castelli, William P. The American journal of medicine 76.2 (1984): 4-12.

Rose, Geoffrey. International Journal of Epidemio. 14.1 (1985): 32-38.

Castelli, W. P. (1992). The Canadian Journal of Cardi., 8(Suppl A), 5A-10A.

Portillo, M. P., Pellegrini, M., Casanueva, F. F., & Sanchez, J. (1998). International journal of obesity and related metabolic disorders: journal of the International Association for the Study of Obesity, 22(10), 947-9.

Dulloo, A. G., Jacquet, J., & Girardier, L. (1995). The American journal of clinical nutrition, 62(2), 301-9.

Kabara, J. J. (1978). The American Oil Chemists' Society, 1-14.

Cohen, L. A., Thompson, D. O., & Maeura, Y. (1986). The Journal of the National C. Institute, 77(1), 43.

Rose, G., Hamilton, P. J., Colwell, L., & Shipley, M. J. (1983). Journal of epidemiology and community health, 37(3), 162-70.

"The Lipid Research Clinics Cor. Primary Prevention Trial Results. I. Reduction in Incidence of Coronary H. Dis." JAMA, 1984, 251(3), 351-364.

Kronmal, R. (1985). JAMA, 253(14), 2091-2095.

Nutrition Week. (1991). Nutrition week, 21(12), 2-3.

Lasserre, M., Polonovski, J., & Sauvant, P. (1985). Lipids, 20(4), 227-32.

Pinckney, E. R., & Pinckney, C. (1973). Los Angeles: Sherbourne Press, 127-131.

Harmon, D., Gardell, C., Malm, O., & Nilsson, S. (1976). The Journal of the American Geriatrics Society, 24(1), 292-8.

Meerson, Z., & Genin, E. (1983). Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 96(9), 70-1.

Valero, E. L., Montero, E. G., & Cerdan, C. M. (1990). Annals of nutrition & metabolism, 34(6), 323-327.

Felton, C. V., Crook, D., & Davies, M. J. (1994). The Lancet, 344(8931), 1195.

Machlin, I. J., & Bendich, A. (1987). The FASEB Journal, 1(6), 441-5.

Kinsella, J. E. (1988). Food Technology, 42(10), 134-40.

Horrobin, D. F. (1983). Reviews in Pure and Applied Pharmacological Sciences, 4, 339-383.

Devlin, T. M. (1982). Textbook of Biochemistry. New York: Wiley Medical, 429-430.

Fallon, S., & Enig, M. G. (1996). Price-Pottenger Nutrition Foundation Health Journal, 20(3), 5-8.

Okuyama, H., Higashi, R., & Mizugaki, M. (1997). Progress in Lipid Research, 35(4), 409-457.

Simopoulos, A. P., & Salem Jr, N. (1992). The American journal of clinical nutrition, 55(3), 411-4.

Watkins, B. A., Lippman, H. E., & Le, B. (1996). Purdue University, Lafayette, IN, AOCS Proceedings.

Dahlen, G. H., Boman, H. G., & Birgegård, G. (1998). The Journal of Internal Medicine, 244(5), 417-24.

Khosla, P., & Hayes, K. C. (1996).  The Journal of the American College of Nutrition, 15(4), 325-339.

Clevidence, B. A., et al. (1997). Arteriosc., Thromb., and Vascular Biology, 17(9), 1657-1661.

Garg, M. L., Sebokova, E., & Thomson, A. B. (1988). The FASEB Journal, 2(4), A852.

Oliart Ros, R. M., & Hernández Martínez, C. (1998). AOCS Proceedings, 7.

Lawson, L. D., & Kummerow, F. A. (1979). Lipids, 14(6), 501-3.

Garg, M. L., Blake, R. J., & Wills, R. B. (1989). Lipids, 24(4), 334-9.

Felton, C. V., Crook, D., & Davies, M. J. (1994). The Lancet, 344(8931), 1195.

Prentice, R. L., & Caan, B. (2006). Randomized Controlled Dietary Modification Trial. JAMA, 295(6), 629-42.

Beresford, S. A., Johnson, K. C., & Ritenbaugh, C. (2006). JAMA, 295(6), 643-54.

Howard, B. V., Van Horn, L., & Hsia, J. (2006). JAMA, 295(6), 655-66.

Howard, B. V., Manson, J. E., & Stefanick, M. L. (2006). JAMA, 295(6), 39-49.

Michels, K. B., & Willett, W. C. (1996). Recent Results in C Research, 140, 295-305.

Prentice, R. L., & Sheppard, L. (1990). C. Causes and Control, 1(2), 81-97; discussion 99-109.

Prentice, R. L., & Sheppard, L. (1991). C. Causes and Control, 2(1), 53-8.

Willett, W., & Stampfer, M. J. (1990). C. Causes and Control, 1(2), 103-109.

Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. (1982). JAMA, 248(12), 1465-77.

Willett, W. (1998). Nutritional epidemiology. New York: Oxford University Press.

Fallon, S., & Enig, M. G. (1996). Consumers' Research, 15-19.