At frugt er sundt, er der ingen, der betvivler, men er der en grænse for, hvor meget fruktose vi kan håndtere? Har det øgede indtag af tilsat fruktose (frugtsukker) som sødemiddel ændret spillereglerne for vores lever, som er det eneste organ i kroppen, der kan optage, omdanne og nedbryde fruktose? Forskning viser, at de langsigtede helbredseffekter af et stort indtag af fruktose er negative.
Fruktose
Frugt, frugtjuice og bær indeholder monosakkaridet fruktose i varierende mængder. En grov vurdering er, at vi gennem store dele af evolutionen har indtaget cirka 15–40 gram fruktose om dagen, primært fra hele, friske frugter. I dag er mængden i den vestlige kost omkring 85–100 gram fruktose om dagen. Fruktose metaboliseres (optages, omdannes, nedbrydes og omsættes) i leveren, hvilket betyder, at det ikke får blodsukkeret til at stige i samme grad som glukose, der giver en direkte stigning i blodsukkeret. Fruktose har derfor et relativt lavt glykæmisk indeks (GI), hvilket tidligere har fået mange til at tro, at fruktose fra for eksempel HFCS var et godt alternativ til glukose som sødemiddel. Dog viser mere og mere forskning, at de daglige doser af fruktose, vi får gennem den moderne kost, har betydeligt større indvirkning på kroppen, især leveren, end tidligere antaget.
Metabolisk syndrom
En høj engangsdosis af fruktose giver ingen akutte problemer, men det er den kronisk høje fruktoseeksponering fra tilsat frugtsukker (ofte i form af HFCS – High Fructose Corn Syrup), der har vist sig at være skadelig for helbredet. Det fører til stimulering af fedtsyrer og ophobning af triglycerider (fedt), nedsat insulinfølsomhed og øget insulinresistens i leveren. De kronisk høje doser fruktose øger også mængden af urinsyre i kroppen, hvilket reducerer nitrogenoxid, øger peptidproteinet angiotensin, der får blodkarrene til at trække sig sammen, og hæver blodtrykket, hvilket kan belaste nyrerne. Øgede niveauer af urinsyre kan også føre til kroniske lavgradige inflammationer i blandt andet blodkarrene.
Derudover kan et højt indtag af fruktose fra andre kilder end frugt forstyrre kroppens appetitregulerende system, da det ikke stimulerer insulinproduktionen. Dette fører til, at det appetitstimulerende hormon ghrelin ikke reduceres, og at mæthedshormonet leptin ikke stimuleres. Resultatet er øget appetit, vægtøgning og på længere sigt risiko for at udvikle insulinresistens og andre metaboliske syndromer. I dette tilfælde sker det altså ikke gennem høj glukoseeksponering, som normalt giver insulinresistens, men gennem andre mekanismer i kroppen.
Forskelle på fruktoseindholdet i frugt og grøntsager
15–40 gram samlet fruktoseindtag om dagen fra frisk frugt, bær og honning har dog en positiv effekt, da det kan forbedre kroppens glukosetolerance. Frugt, bær og grøntsager indeholder både ren fruktose og fruktose i form af sukrose, som er en disakkarid – en type kulhydrat, der består af et glukosemolekyle og et fruktosemolekyle. Følgende eksempler tager højde for både indholdet af ren fruktose og for, at der i sukrose gemmer sig et fruktosemolekyle:
- 250 gram banan indeholder cirka 14,8 gram fruktose (en mellemstor banan vejer cirka 120 gram),
- 250 gram æble indeholder cirka 13,8 gram fruktose (et mellemstort æble vejer cirka 180 gram),
- 250 gram blåbær indeholder cirka 7,9 gram fruktose,
- 250 gram gulerod indeholder cirka 6,8 gram fruktose.
Frugt er ikke usundt
Frugt i moderate mængder er ikke usundt. Tværtimod indeholder det masser af nyttige vitaminer, mineraler, fenoler, karotenoider og andre fytokemikalier, der har en positiv effekt på kroppen. Det, der derimod ikke er godt og skader kroppen, er de store mængder fruktose, vi får gennem tilsat fruktose eller HFCS.
Kilder og videnskabelige artikler
Jalal DI, Smits G, Johnson RJ, Chonchol M. J Am Soc Nephrol. 2010 Sep;21(9):1543-9. Epub 2010 Jul 1.
Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. Nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology 2002;122:1649–1657. [PubMed: 12016429]
Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. Am J Gastroenterol 2003;98:960–967. [PubMed: 12809815]
Ioannou, Gn; Boyko, ES.; Less, SP. Am J Gastroenterol 2003;98:960–967. [PubMed: 12809815]
Browning JD, Szczepaniak LS, Dobbins R, Nuremberg P, Horton JD, Cohen JC, et al. Hepatology 2004;40:1387–1395. [PubMed: 15565570]
Basciano H, Federico L, Adeli K. Nutr Metab (Lond) 2005;21:5. [PubMed: 15723702]
Nielsen SJ, Popkin BM. Am J Prev Med 2004;27:205–209. [PubMed: 15450632]
Ludwig DS, Peterson KE, Gortmaker SL. Lancet 2001;357:505–508. [PubMed: 11229668]
Schulze MB, Manson JE, Lugwig DS, Colditz GA, Stamplfer MJ, Willett WC, et al. JAMA 2004;292:927–934. [PubMed: 15328324]
Gross LS, Ford ES, Liu S. Am J Clin Nutr 2004;79:774–779. [PubMed: 15113714]
Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, Wang TJ, Fox CS, Meigs JB, et al. Circulation 2007;116:480–488. [PubMed: 17646581]
Vartanian LR, Schwartz MB, Brownell KD. Am J Public Health 2007;97:667–675. [PubMed: 17329656]
Welch JA, Cogswell ME, Rogers S, Rockett H, Mei Z, Grummer-Strawn LM. Pediatrics 2005;115:e223–e229. [PubMed: 15687430]
Segal MS, Gollub ES, Johnson RJ. Eur J Nutr 2007;46:406–417. [PubMed: 17763967]
Johnson RJ, Segal M, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, et al. Am J Clin Nutr 2007;86:899–906. [PubMed: 17921363]
Havel PJ. Nutr Rev 2005;63:133–157. [PubMed: 15971409]
Le KA, Tappy L. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:469–475. [PubMed: 16778579]
Mendeloff AI, Weichselbaum. Metabolism 1953;2:450–458. [PubMed: 13110753]
Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, Tuttle KR, Short RA, Glushakova O, et al. Am J Physiol Renal Physiol 2006;290:F625–F631. [PubMed: 16234313]
Mayes PA. Am J Clin Nutr 1993;58:754S–765S. [PubMed: 8213607]
Wolfe BM, Ahuja SP, Marliss EB. J Clin Invest 1975;56:970–977. [PubMed: 1159097]
Ackerman Z, Oron-Herman M, Grozovski M, Rosenthal T, Pappo O, Link G, et al. Hypertension 2005;45:1012–1018. [PubMed: 15824194]
Davail S, Rideau N, Bernadet MD, André JM, Guy G, Hoo-Paris R. Horm Metab Res 2005;37:32–35. [PubMed: 15702436]
Porikos KP, Van Itallie TB. Am J Med 1983;75:624–630. [PubMed: 6624769]
Howard BV, Wylie-Rosett J. Circulation 2002;106:523–527. [PubMed: 12135957]
Bode JC, Zelder O, Rumpelt HJ, Wittkamp U. Eur J Clin Invest 1973;3:436–441. [PubMed: 4772339]
Hultman E, Nilsson H, Sahlin K. Scand J Clin Lab Invest 1975;55:245–251. [PubMed: 1153922]
Oberhaensli RD, Galloway GJ, Taylor DJ, Bore PJ, Radda GK. Br J Radiol 1986;59:695–699. [PubMed: 3730768]
Cortez-Pinto H, Chatham J, Chacko VP, Arnold C, Rashid A, Diehl AM. JAMA 1999;282:1659–1664. [PubMed: 10553793]
Adachi F, Yu DT, Phillips MJ. Zellpathol 1972;10:200–209.
Nandhini AT, Balakrishnan SD. Indian J Exp Biol 2002;40:1016–1019. [PubMed: 12587730]
Kelley GL, Allan G, Azhar S. Endocrinol 2004;145:548–555.
Burant CF, Saxena M. Am J Physiol 1994;267:G71–G79. [PubMed: 8048533]
Korieh A, Crouzoulon G. Arch Int Physiol Biochim Biophys 1991;99:455–460. [PubMed: 1725750]
Brunt EM, Janney CG, Di Bisceglie AM, Neuschwander-Tetri BA, Bacon BR. Am J Gastroenterol 1999;94:2467–2474. [PubMed: 10484010]
Asipu A, Hayward BE, O’Reilly J, Bonthron DT. Diab. 2003;52:2426–2432. [PubMed: 12941785]
Davies R, Detheux M, Van Schaftingen E. Eur J Biochem 1990;192:283–289. [PubMed: 2145154]
Weiser MM, Quill H. Anal Biochem 1971;43:275–281. [PubMed: 5130403]
Bray GM, Nielson SJ, Popkin MB. Am J Clin Nutr 2004;79:537–543. [PubMed: 15051594]
MacQueen HA, Sadler DA, Moore SA, Daya S, Brown JY, Shuker DEG, et al. Nutr Res 2007;27:38–47.
Stirpe F, Della Corte E, Bonetti E, Abbondanza A, Abbati A, De Stefano F. Lancet 1970;2:1310–1311. [PubMed: 4098798]
Israel KD, Michaelis OE, Reiser S, Keeney M. Ann Nutr Metab 1983;27:425–435. [PubMed: 6638951]
Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, Panda P, Ellwood KC, Canary JJ. Am J Clin Nutr 1989;49:832–839. [PubMed: 2497634]
Gao X, Qi L, Qiao N, Choi HK, Curhan G, Tucker KL, et al. In
